食源性致病细菌举例 化学性危害源

食源性致病细菌举例 1.葡萄球菌属         (1)形态及培养特性:葡萄球菌属( Staphylococcus) 无芽孢，无鞭毛，有的形成荚膜或黏液层，属于革兰氏阳性菌，但衰老、死亡或被白细胞吞噬以及抗青霉素的菌株则呈阴性。需氧或兼性厌氧，无运动力。可在普通培养基、血琼脂上生长。在普通琼脂平板上长成湿、光滑、隆起的圆形菌落，直径1 ~2 nm,有的达4~5 nm,菌落颜色依菌株而异，初呈灰白色、白色或柠檬色。色素的形成因培养基条件而异，在22 C或在固体培养基中含有糖、牛奶或血清时，产生色素较多，有CO2及O2也较易形成色素。在血平板上形成的菌落较大。一般有致病性的菌株，呈β溶血。在普通肉汤中生长迅速，初浑浊，有少量沉淀，轻摇即成均匀状。培养2-3 d可形成很薄的菌环。葡萄球窗属中常见的食源性致病菌是金黄色葡有球菌(Saphlococcus aureu)。 (2)抵抗力及药物敏感性:在干燥的脓汁或m液中可存盾2-3个月，80公30 min条件下才能将其杀死，煮沸可使其迅速死亡，70 c乙醇可押制其生长繁殖。因此，临床上常用龙胆紫治疗由本面引起的化脓症。对1/20 000的洗必奉、消毒净、新洁面天和1/10 000的度来芬较为敏感。对青霉素，金得素、土霉素、红霉素、新霉素磺酸类等收感，但易产生耐药性。 (3)致病性:本菌能引起两类疾病，一类是化脓性疾病，另一类是毒索性疾病，由本菌污染的食物和饲料，人和动物食后易引起中毒性的呕吐，肠炎及人的毒性综合征等。本菌之所以能引起这两类疾病，主要是它可以产生一些重要的毒力因子。 ①a毒素(Aphaloxin), 又名a溶血素(a-Hnemolysin)。 可致牛羊坏疽性乳腺炎。导致白细胞崩解，并作用于平滑肌细胞的血管壁细胞，导致平滑肌收缩，麻痹，最终坏死。同时对多种动物的细胞有溶血作用，其原理是毒素分子插人红细胞的细胞膜疏水区，形成微孔，破坏了膜的完整性，造成细胞溶解，因此它属于穿孔毒素，其类毒素对因本菌致病的绵羊和羊乳腺炎有一定的保护作用。a毒素是不耐热的蛋白质，分子量约为34 00 ②肠毒素(Enterotoxin)。 该毒素可引起食物中毒，其原理主要是刺激呕吐中枢，使动物呕吐、腹泻。 肠毒素是结构相似的组蛋白质，分子量为26 000-34 000,耐热抗酸，100 C 30 min条件下不能破坏其活性，胃蛋白酶也不能将其水解。 ③休克综合征毒素1 (Toxic Shock Syndrome Toxin，TSST-I),旧名肠毒素F和致热性外毒素C。本毒素为蛋白质，分子量为22 000,是一种超抗原，引致人类变态反应，发生毒性体克综合征。 ④凝固酶(Coagulase)。 多数菌株能同时产生两种蛋白质:一种分泌于菌体外，另一种结合在菌体外表面。它们能使含有抗凝剂的家免或人血浆凝固，称为凝固酶。前种称为游离凝固酶 (Free Coagulase), 其作用似凝血酶原。后一种称为结合凝固酶( Bound Coagulase), 或称凝聚因子( ClumpingFactor),可使血浆纤维蛋白与菌体交联，引致菌体凝集。凝固酶耐热，经100 C 30 min或高压灭菌作用仅降低少量活性。具有抗原性，易被蛋白酶分解破坏，凝固醇有助于致病菌株抵御宿主体内吞噬细胞和杀菌物质的作用，是致病菌株的重要特征。 ⑤耐热核酸酶( Heat Stable Nuclease)。 由致病菌株产生，100 C 15 min条件下仍有活性。感染部位的组织细胞和白细胞在崩解时释放出该核酸酶，有利于病菌的扩散。除上述几种酶外，文称为扩散用子，Suenin本菌还可产生溶血血纤维蛋白酶ing Factor)，(Fibinolysin)，透明质on). 磷酸酶，卵磷脂         南，脂酶等。         2.埃希菌属  ( Escherichia)有5个种，其中最重要的         (0)形态及培养特性:埃希菌属(E. ai)俗称大肠杆千菌。E coli )散在成属革兰氏用性的直杆菌，大小成对存在，有鞭毛，可运动，的特殊菌毛;无荚膜，碱性染料着色良好:兼性厌氧，在营养培养18-24h后，可形成凸起、多数对人和动物有致病性的菌株还是大肠埃看菌为20.4-0.7 umx2 -3 um,两端钝圆，养培养基上生长良好，光州湿润、半透明、灰白色的菌落在表具有与毒力相关  最适pH为7.2-7.4,七的菌落;  发酵多种         博北现新形皮红色面落在伊红美琼股上产生带金属闪光         请水化特卡严板叫大多数菌核可发酵乳精约半教商林可分解费售不严生化期不分解尿来，呵味和中某江试险为用性:构檬股钠试验为性化机原及血清型E.o抗原主要有0. K和日三种，是血请观鉴定的         依据。         ”0抗原为菌体抗原，目前知道有173种，耐热，121 c2h仍不破坏其抗原性，它的抗原特异性决定于脂多糖(iplyachanides, LFS)的侧链结构。0抗原菌S型菌体，丢失该部分结构时，0抗原也随之丢失。每个菌株只含有一个0抗原，其种以阿拉伯数字表示。常用于因子鉴定。         K抗原为菌体表面抗原，目前已知有103种，多存在于被膜或荚膜中，个别存在于菌毛中。具有K抗原的菌株不与抗0血清发生凝聚。这种抗原对热不稳定，根据耐热性不同，又分成L、A、B三型，一个菌株可含有其中两型。也有的菌株不含K抗原。在103 种K抗原中，除K88、K99是两种蛋白质K抗原外，其余均属多糖抗原。L型对热敏感，在1000 1 h条件下可破坏其抗原性丧失与相应抗体的结合力和凝聚性。该抗原多位于被膜中，但见于荚膜和面毛(8 x9中。A型能耐101h但121心即可破坏其抗原性和凝聚性，而仍保留与相应抗体的结合力。该抗原位于荚膜中。B型在100c1h条件下可破坏其抗原性和与相应抗合力。  体的凝聚性，而仍保留与相应抗体的结日抗原是鞭毛蛋白抗原后即可破坏其抗原性。每一个个有动力的需样仅含有一种日抗原， 无鞭毛菌林目前已知有60种该抗原不耐热，经乙醇处理一种大肠杆黄可同时含有两种26  种或三种抗原，其山其血清型的表示方法为0:K:H。如08:K23 (L) :H19,即表示该菌含有0抗原8, L型K抗原23，H抗原19。 (3)致病性:人和动物体内都存在很多的大肠杆菌，但并不引起人和动物发病，只有少数能引起人和动物发病，而这些能引起人和动物发病的大肠杆菌在正常情况下很少存在于健康体内。这类病原菌根据其毒力因子与发病机制不同，可分为五类:外毒素大肠杆菌( Enteroloxigenic E coli, ETEC,类志贺毒素大肠杆菌(Shigalike Toxin E. coli, SLTEC),败血性大肠杆菌(Septicae-mic E. coli. SEPEC及尿道致病性大肠杆菌( Uropathogenic E coli, UPEC)。其中前两种与动物的疾病关系最密切。 ETEC是一种最常见的能引起人和动物腹泻的大肠杆菌，其致病力主要由黏附性菌毛和肠毒素两种毒力因子构成，二者密切相关，缺不可。黏附性菌毛系人和动物ETEC的一类特有菌毛，因其能黏附于宿主的大肠上皮细胞，故称其为黏附素( Adhesin Anfigen) 或定居因子抗原(CFA)。 迄今为止，在动物ETEC中，已发现的黏附素主要有F4 (K88)、F5 (K99)、F6 (P987)和F41。F42和FI7黏附素虽然不是导致宿主腹泻的直接致病因子，但它是构成ETEC感染的首要因子。ETEC必须首先黏附于宿主的大肠上皮细胞，才能避免肠蠕动和肠液分泌的清除作用，井在肠内定居和繁殖，进而发挥致病作用。 肠毒素是ETEC在体内或体外生长时产生并分泌到肠体外的一种不耐热蛋白质毒素( Heat Labile Enreroloxin, LT) 和耐热毒素( Heat Stable Enteroloxin,ST)。在动物ETEC中，只有猪源F4 +菌株同时产生LT和ST,其他菌株不产生ST。 LT毒素分子量为8800,由个A亚单位和5个B亚单位组成，A还可分为A1和A2亚基，其分子量为2800 B亚单位分子量为1200无毒性而有免疫原性，所有的LT对热都极为敏感，可将其变为类毒素。其致病机理是毒素作用于宿主的大肠和回肠引起肠内液过多的蓄积，特别是Al, Al是LT的毒性部位，能直接导致宿主肠上皮细胞液体分泌亢进，造成临床上表现水样腹泻。 ST由多肽组成，其分子量仅为5 00一般也有免疫原性， 耐热，100 C30 min条件下仍有活性，可透析，能抵抗脂酶、糖化酶和多种蛋白质的酶作用。根据其生物学特性和致病性的不同可将ST分为STI和STII两种。STI 按其来源不同可分为STTa和STIb,前者来源于猪和牛的ETEC,故又称STp,对人和猪、牛、羊均有肠毒性;后者来源于人的ETEC,故又称STh,仅对人有致腹泻作用。STTI在猪源ETEC中产生。已知STI的受体为蛋白质和糖蛋白。 ETEC的致病机制是通过口腔进人易感宿主的大肠，以其菌毛粘附素与大肠上皮细胞的微绒毛和细胞表面的受体相结合，并牢固地黏附于黏膜上，以抵御肠蛎动和流动肠液的冲刷作用，从而定居在肠内，表面的GM菌受体相结合，而分子内的^亚单位通过细胞L以其B亚单位顺进人细胞内，活化大量液体从细胞溢( Cyelic Adenosine立与大肠上皮细胞   释放大量毒索，对其把细胞产生毒性作用，   出，构成毛细胞吸收能降低，造成在肠管内电解质大量蓄积，迅速脱水。LT与L在酶活性方面与腺苷酸环化酶的作用方式相似，，引起水样腹泻和但结合的受体不同，LTli的最佳受体是GDI16神经节菌附，而LT则为GDa神经南酶。ST的毒性作用是能选择性地激活大肠上皮细胞上的鸟酸环化酶(Guomyleyelase),并刺激环单磷酸鸟苷( Guanosine 3'5-yclic monphophale, cGMP)量增高，因钠盐代谢平衡失调而导致腹泻。STH的作用机理尚不清楚。         SLTEC又称为Vero 细胞毒素大肠杆菌( Verocytoloxin - Producing E. coliStrain0157: H7, VTEC), 是一类在体内或体外生长时会产生类志贺毒素(Shigalike Toxin , SLT) 的病原性大肠杆菌，这种毒素主要引起猪的水肿瘤，以头部的荚膜和胃您浆液性水肿为特征，引起猪水肿病的SLTEC有两类毒力因子。         黏附性菌毛，现命名为FI8.已克隆FI8菌毛主要亚单位编码基因(fdeA)。大多数主要0抗原(0139, 0141, 0138)的菌株都有fdeA基因，并且大多数菌株的fdeA基因编码与猪水肿病菌株特有的毒素(SLT - 2e或SLT -2V)基因相关，F18菌毛是猪水肿病的SLTEC菌株的一个重要的毒力因子，它有助于细菌在猪的肠黏膜上皮细胞定居和繁殖。         致水肿病的2型类志贺毒素(SLT -2e或sLT -2V)系引起猪水肿病的SLTEC所产生的一种蛋白质细胞毒素。此毒素静注或权泻注射适龄仔猪，均能复制出与天然病例相似的水肿病。现已证明，该病是一种毒血症，其发病机制为大肠杆菌以其菌毛(如FI8) 黏附于小肠上皮细胞，定居和繁殖的细菌在大肠内产生SLT-2o并被吸收。毒索的吸收首先通过该毒素的B亚单位与肠上皮细胞的CH受体发生特异性结合。随后进人细胞内并发挥上述毒素作用，造成细胞死亡组织病变。由于SLT-20 和其他SLT一样，也尼一种血管毒家，因此当其被肠道吸收后，可在不同组织器官内引起血管内内皮细胞作用，改变血管的通透性，导效病出观水肿和神经症状，神经症状是由脑水肿所致，并且是毒素对神经细胞的直接作用。         3.沙门氏菌属   沙门氏南属(amalan是一群寄生于人和动物肠道内的无芽报直杆菌，革兰氏阴性，生化特性和抗原结构相似，兼性厌氧。除极少数外，通常都以周生鞭毛运动。绝大多数发酵葡萄产酸产气，偶尔也有不产气的。在三糖铁琼脂上常产生HS.一般利用柠檬酸盐，能使赖氨酸和鸟氨酸脱酸基。 (1)形态及染色特性:沙门氏菌的形态和染色特性与同科的大名数其他菌属相似，呈现直杆状0.7~1.5μm x 2.0~5.0 um,革兰氏阴性。除雏禽沙门氏菌和鸡沙门氏菌无鞭毛不运动外，其余各菌均以周生鞭毛运动，且绝大多数具有I型菌毛。 (2)培养及生化特性:大多数沙门氏菌属细菌的培养特性与埃希氏菌属相似。只有鸡白病、鸡伤寒、羊流产和甲型副伤寒等的沙门氏菌在肉汤琼脂上生长受限，只形成较小的菌落。在肠道杆菌鉴别或选择性培养基上，大多数菌林因发酵乳糖而形成无色菌落。木菌属在培养基上也有S- R变异。培养基中加人硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖、脑心没液和甘油等均有助于本菌生长。与肠道亚种相比，其余各亚种的生化反应虽然不太典型，但同一亚种各菌间的生化特性相当致。有时极个别分离菌株在某-特性 上可能有所不同，如发酵能糖或产生吲哚等，只要它们仍具有本菌属典型的0和H抗原，就不应将其排除在本菌属外。 (3)抗原及变异:沙门氏菌具有0、H、K和菌毛四种抗原。0和H抗原是其主要抗原，构成绝大部分沙门氏菌血清型鉴定的物质基础，其中0抗原又是每个菌株必有的成分。 O抗原是沙门氏菌细胞壁表面的耐热多糖抗原，100 C 2.5h条件下不被破坏，它的特异性依赖于LPS多糖侧链组成，而其决定簇又由该侧链上末端单糖及多糖侧链上单糖的排列顺序所决定。一个菌体可有几种0抗原成分，以小写阿拉伯数字表示。将具有0共同抗原(群因子)的各个血清型菌归人一群，以大写英文字母表示。因此，目前已发现的全部沙门氏菌可分为A. B、C1-C4、DI-D3、EL-E4、F、G1-G2、.---和051-063，065 - 067,总计51个0群，H抗原是本属菌的蛋白质鞭毛抗原，总计有63种，60C30~60 min及酒精作用均破坏其抗原性，但甲醛不能。H抗原可分为第1相和第2相两种。第1相日抗原以小写英文字母表示，其特异性高，常为一部分血清型菌株所具有，故曾称为特异相。第2相抗原用阿拉伯数字表示，大多数沙门氏菌具有第1和第2两相H抗原，称作双相菌，常发生位相变异。少数沙门氏菌只有其中相H抗原，称为单相菌。同一0群的沙门氏菌根据它们的H抗原的不同再细分成许多不同的血清型菌。 L抗原是伤寒、丙型副伤寒和部分都柏林沙门氏菌(S. dublin)表面包膜抗原，功能上相当于大肠杆菌K抗原，但一般认为与毒力有关，故称为Vi抗原。vi抗原是一种N-乙酰一D-半乳糖胺糖酸未不被相应的抗后易丢失酸聚合物，动物宿主。感染后动此抗原。i O血清凝集，将Vi 次传代， (4)政病性:本属菌均有致病性具有极其广泛的因此沙门氏菌病是一 败血症的杯孕母音可表现为流产，在一定条件下办其他组织局部炎症。对成年动物则往往引起散发性或种重要的人畜共患病。本菌常侵害幼、青年动物，物常导致严重疾病，井成为人类沙门氏菌传染源之一亦偶尔引起急性流行病暴发。使之发生败血症、 胃肠炎及我局限性沙门氏菌病，发生 在一个发病的畜禽群中，具有定比例的个体是隐性感染或康复带菌者，井间歌地排菌，成为主要传染来源，许多带菌的野鸟、呐齿动物以及蜱和-些昆虫也能成为畜食的传染来源。沙门氏省很容易在动物与动物、动物与人，人与人之间通过直接或问接的途径传播，没有中间宿主。主要传染途径是消化道。许多环境条件，如卫生不良、过度拥挤、气候恶劣、内服皮质类敢素、分娩、长途运输以及发生其他病毒或寄生虫感染等，均可增加易感动物发生沙门氏菌病的几率。 (5)免疫性体液抗体与细胞免疫在抗沙门氏菌感染中都很重要。动物接触环境中的沙门氏菌或在注射疫苗后，其体液免疫应答主要是IgM抗体。在疾病康复或口服弱毒苗感染的动物肠道中，上皮细胞的吸附和穿人，可为其后代提供肠道中抗沙门氏菌的能力。用无毒性的沙门氏菌突变株或热灭活的菌体免疫动物后，其血清抗体与动物抗人工感染的保护力之间并无相关性。如用灭活菌苗免疫犊牛，尽管其有高度的特异抗体，仍可能免疫失败。最近有研究认为，血清中抗0抗原的IgG抗体能够为动物提供抗沙门氏菌的保护力。已经肯定，细胞免疫在抗沙门氏菌感染中具有重要作用。致敏T细胞的转移可提供保护力，在缺少免疫T细胞的情况下，巨噬细胞、B细胞以及高免血清的转移都没有保护性。细胞免疫反应性与大剂量沙门氏菌攻击动物的保护性通常呈现很好的相关性。目前已将巨噬细胞移走抑制因子(Macrophage Mignation InhibitoryFactor, MIF)试验作为判断动物是否具有细胞免疫应答的一个很好的体外指标。 4.芽孢杆菌属 芽孢杆菌属(Baillu) 包括50多个有效种，常见的有枯草芽孢杆菌、炭疽芽孢杆菌、 蜡样芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌、短小芽孢杆菌、球形芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌等。某些芽孢杆菌属于可利用的有益菌，如枯草芽孢杆菌，但另些则是有害菌，如蜡样芽孢杆菌和炭疽芽孢杆菌等。下面以蜡样芽孢杆菌( Bacllus Cereus) 为例，予以介绍。 蜡样芽孢杆菌是需氧性、能运动，具有β溶血性的革兰氏阳性大杆菌(3~5μmx1~1.2μm),能产生芽孢，芽孢呈椭圆形，位于菌体中部或亚末端，无荚膜，有动力。其芽孢能耐高温，至少需100 C 20 min才能杀死芽孢，在28 C ~35 C可大量繁殖。在自然界分布极广，常见于土壤和尘埃中。1950年首次在挪威报告发现蜡样芽孢杆菌食物中毒，以后类似的食物中毒在许多国家都有报道。1973年南京市卫生防疫站首次报道该市某工厂托儿所因食用剩米饭做的泡饭引起呕吐型食物中毒，在西方国家叫“炒饭综合征”( Fried RiceSyndrome)。 蜡样芽孢杆菌食物中毒有明显的季节性，发病率通常在夏、秋季最高(6-10月)，引起中毒的食品常由于食前保存温度不当(26 C ~37 C)，放置时间较长，使食品中污染的蜡样芽孢杆菌得以生长繁殖，产生毒素，引起中毒。临床症状表现为腹泻型和呕吐型，病程一般不超过12 h,主要是由进食染有蜡样芽孢杆菌所产生的肠毒素所致。污染的食物主要为含淀粉较多的谷类食物。预防措施主要是防止食物污染，避免进食腐败变质的剩饭、剩菜，严格凉拌菜的卫生要求，食物应充分加热，不宜放置于室温过久，如不立即食用，应尽快冷却，低温保存，食前再加温。 5.弯曲菌属 弯曲菌属(Campyobacter) 最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出，称为胎儿弧菌( Vibrio fetus), 1947 年从人体首次分离到该菌。至1957年King把引起儿童肠炎的这种细菌定名为“相关弧菌”(Related Vibrios)。1973 年Sebald和Veron发现该菌不发酵葡萄糖，其DNA的组成及含量不同于弧菌属，为了区别于弧菌而创造了弯曲菌这一名称。 到1977年Skirrow改革培养技术，从腹泻病人类便中分离到弯曲菌，从而确立了病菌与疾病的关系，并把由弯曲菌引起的腹泻正式命名为弯曲菌肠炎(Campylobacter Entenitis)。 弯曲菌呈逗点状或S形，革兰氏染色阴性。菌体大小为0.2 ~0.5μm x1.5~5 um,较长的可有4-5个弯曲。具极端鞭毛，运动快速，不形成芽孢，在暗视野镜下观察似飞蝇。微需氧，在含2.5% -5%氧和10% CO2的环境中生长最好。最适温度为37 C ~42 C。在正常大气或无氧环境中均不能生长。在普通培养基上难以生长，在凝固血清和血琼脂培养基上培养36 h可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是近年来受关注度较高的一种弯曲菌，由该菌导致的急性肠道传染病叫空肠弯曲菌肠炎( Campylobacter jejuni Ententis),临床以发热、腹痛、血性便、粪便中含有较多中性白细胞和红细胞为特征。 空肠弯曲菌生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿素，靛基质阴性。可还原硝酸盐，氧化酶和过氧化氨酶为阳性。能  空肠弯曲nin条件下即可被杀死。固抵抗力不强，易被干燥环境、直射日光及导消毒剂所杀灭，56C Smin日和K三种抗原。  根据O空肠弯曲菌抗原构造 与肠道杆菌一样具有0.12和18血请型最为常见。 5岁以下儿童的发病率最高，夏、秋季多见。肠道中有大量此菌、故可通过分娩或排泄物污染食抗原可把空肠弯曲菌分成45个以上血请型，第11、空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、狗及食类的正常苍蝇亦起重婴的媒介作用，食物和伙水。寄居面。在它们的水。人群普遍易感，的生殖道或],亦可 经接触感染。感染的产妇可在分娩时传染给新生儿。空肠弯曲菌有内毒素，能食物中毒。潜伏期一般为3-5d,对人的致病部位是空肠、侵袭小肠和大肠就膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体主要症状为 回肠及结肠。 数泻和服痛，有时伴有发热，偶有呕吐和脱水。该细菌有时可通过肠站服人血流引起败血症和其他胜器感染，如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。孕妇感染本窗可导致流产、早产，并且可使新生儿受染。感染后会产生特异性血清抗体，可增强吞噬细胞功能。大多数菌栋对多种抗生素敏感，尤其是庆大霉素、红霉素和氯霉素。

 

 

化学性危害源

食品的化学危害(Chemical Hazard)，是指有毒的化学物质污染食物而引起的危害，导致食品危害的化学物质叫做化学性危害源。食品化学性危害源包括天然毒素、农药残留、善药残留、超标的有害金属、滥用的食品添加剂等。由于食品在生产、加工、贮存和运输等过程中受到这些化学物质的污染，使食品具有毒性。化学物质污染食品的方式和途径比较复杂，例如，不遵守卫生制度把食品装人未经清洗、消毒、曾盛过有害化学物质的容器或运输工具中;在食品生产加工过程中，使用由化学性质不稳定的材料制作的工具、管道或容器，特别是与酸性较强的食品经过较长时间的接触，有毒金属溶解移人食品中;食品制造时使用有毒化学物质污染的原料等。另外，由于误用、滥用食品添加剂或不良生活习惯而引起的化学性食物中毒也比较常见。在各种化学性危害源中，来自食品原料的生产过程污染(农药、化肥、生长促进剂等)最为常见。食品中常见的化学性危害源包括天然毒素(河豚毒素、组胺、雪卡毒素、氰苷、棉酚等)、农药残留(有机氯杀虫剂、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类农药、多菌灵杀菌剂和有机汞、有机砷杀菌剂等农药      的残留)、兽药残留(抗生素类、磺胺类、呋喃类等药物的残留)、重金属超标(镉、铅、汞、砷等超标)、食品添加剂滥用(食品添加剂的超量、超范围使用)、不合格的食品包装材料、容器与设备(塑料、橡胶、涂料、陶瓷、搪瓷及其他材料等)和其他有害化学物质(N -亚硝基化合物、多环芳族化台物、多氯联苯等)。

 

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